"Só vivemos duas vezes" de Ana Martins Silva

A HISTÓRIA DE ANA PODE SER A NOSSA OU A DE ALGUÉM DE QUEM GOSTAMOS MUITO.

Sobre a obra:

"Este livro começa com lágrimas e uma terrível injustiça: como é possível uma criança inocente descobrir que tem de lutar contra um cancro?

À sua volta, Ana Vê o que uma menina de 14 anos não devia ver: sofrimentos arrepiantes e a sombra da morte. Ana vai à luta. Vai à luta e sonha. O que começa em lágrimas pode muito bem acabar num sorriso. Só Vivemos Duas Vezes é uma viagem que nos leva das lágrimas ao mais feliz dos sorrisos.

A história de Ana pode ser a nossa ou a de alguém de quem gostamos muito. O relato impressionante e corajoso de uma menina de 14 anos que enfrenta um linfoma. Conseguirá Ana vencer a doença? Poderá a menina tornar-se mulher e concretizar o seu maior sonho – ser mãe? Um livro comovente e inspirador, até à última página.

2% das vendas reverte a favor da Acreditar

Sobre a autora:

Ana Martins Silva tinha 14 anos quando foi internada na Pediatria do Instituto Português de Oncologia.

Foi uma revolução na vida de Ana. Saiu de casa dos seus pais em Montemor-o-Novo, para entrar num hospital assustador da grande Lisboa que desconhecia. Ao mesmo tempo que lutou contra uma doença terrível, estudou e licenciou-se no Instituto Superior de Economia e Gestão. Hoje, Ana é directora financeira.
Teve à sua volta uma família unida. Um pai imigrante, uma mãe que viveu com ela cada dia da doença e uma irmã que a guiou e lhe deu força moral. Casou-se cedo, aos 23 anos. Não sabia, depois da violência dos tratamentos de quimio e radioterapia, se podia ter filhos."

Artigo retirado de in: "clube dos livros" e editado para o blog por Eunice Tomé

Cigarros apagados também causam cancro

 

"Um estudo feito na Califórnia revelou que os resíduos do fumo do tabaco permanecem em todas as superfícies, mesmo depois de o cigarro estar apagado, reagindo com o ácido nitroso que polui o ar e causando assim factores cancerígenos.

A pesquisa demonstrou que o fumo libertado é absorvido pelas mobílias, paredes, chão e tecidos. «A nicotina pode permanecer nestes materiais durante dias, semanas ou até meses», salientou um dos investigadores, Hugo Destaillats, acrescentando que esses resíduos reagem com a poluição presente no meio ambiente formando nitrossaminas (TSNAs).

A coordenadora da Comissão de Tabagismo em Portugal, Ivone Pascoal, referiu que este «fumo em terceira mão» é especialmente prejudicial para as crianças pequenas. «Os bebés colam o nariz em tudo, na roupa dos adultos e em todas as superfícies que encontram», acentuou ao tvi24.pt.

Teles Araújo, da Sociedade Portuguesa de Pneumologia, referiu que ficam sempre resíduos do fumo do tabaco e que quanto mais jovem for a criança, mais prejudicial é a quantidade de produtos inalados. «Fumar em habitações é nocivo, aliás, basta cheirar a roupa de um fumador para detectar resíduos», afirmou.

Ambos os especialistas apontaram como solução deixar de fumar em espaços fechados, como as casas e os automóveis, e a necessidade de prestar uma atenção especial às crianças."

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhpqK-vzOrO6xbqRdxLmYADrwEcgJVksD4jdSQOBlzposdZ2azKTk_o5IgywC9Es5xW47p89mQogmuAa1g1oz3c-LG6nfI_rqfqOQiT54NW_OUAV8Sb-AzXFxkLYVeLrx0ZAO-aQNwkLTGm/s320/CigarroApagado.jpg


Artigo retirado de in: http://diario.iol.pt/sociedade/tvi24-tabaco-cancro-estudo-saude-residuos/1137900-4071.html e editado para o blog por Eunice Tomé

As infecções e o Cancro

1. Introdução

As causas do cancro podem ser divididas, por conveniência, em factores genéticos e ambientais. Os factores genéticos consistem em mutações na linha germinativa ou em alterações somáticas. As mutações linha germinativa podem ser hereditárias, e neste caso seguem um padrão familiar, ou podem ser novas mutações esporádicas. Algumas das mutações da linha germinativa têm sido descritas como fenótipos mutantes (genes de reparação do ADN e de reconhecimento de lesões). Outras mutações da linha germinativa que predispõem ao cancro ocorrem em genes supressores de tumores e oncogenes.

•       Oncogenes: resultam da mutação de proto-oncogenes. Os proto-oncogenes codificam proteínas que estimulam o crescimento e a divisão celular e têm uma função essencial nas células normais, por exemplo, durante o desenvolvimento embrionário e na reparação de tecidos lesados. Quando indevidamente activados, promovem uma proliferação celular excessiva que conduz ao desenvolvimento de um cancro.

•       Genes supressores de tumores: os produtos destes genes inibem a divisão celular. A perda destes genes ou a diminuição da sua actividade contribui para o aparecimento de cancro.

2. A causa biológica do cancro: Vírus, Bactéria e Parasitas

A associação entre a infecção e o cancro é geralmente atribuída a Peyton Rous, que descreveu em 1911 a transmissão não celular do sarcoma entre galinhas. Contudo, seis anos antes, Goebel reportou uma ligação entre os tumores da bexiga e a bilharzia. Globalmente, estima-se que 15% dos cancros são atribuíveis a infecções (11% por vírus, 4% por bactérias e 0,1% por helmintas).

•       Vírus: entidades acelulares que são parasitas celulares  obrigatórios. São formados por uma molécula de um ácido nucleico (ADN  ou ARN) envolvida por uma camada de proteínas, a cápside. Reproduzem-se no interior de células de um hospedeiro, utilizando a sua maquinaria de síntese proteica. O ADN do vírus é inserido no genoma da célula hospedeira, é replicado e transcrito e dá origem a novas moléculas de ADN viral e proteínas virais espalham-se no organismo e infectam outras células. Os vírus não têm mecanismos de reparação do ADN e, por isso, a taxa de mutação é elevada. Existem poucas drogas capazes de combater os vírus.

•       Formas de vírus: Existem milhares de tipos diferentes de vírus, com formas de bola, de caixa, polígono, salsicha, taco de golfe, espiral e mesmo de “nave espacial” minúscula. Os vírus são classificados pelo seu tamanho, forma e simetria, assim como pelos grupos de doenças que causam.

•       Bactérias: Organismos unicelulares procarióticas. Possuem uma parede celular de peptidoglicano. Reproduzem-se, autonomamente, por fissão binária, num intervalo de tempo muito curto (cerca de 20-25 minutos em condiçõess ambientais favoráveis). Algumas bactérias produzem toxinas potentes e outras multiplicam-se no interior das células, destruindo-as. As doenças causadas por bactérias podem ser combatidas com antibióticos.

•       Formas de bactérias: Existem diversas formas típicas para as bactérias e estas, juntamente com o modo como são tingidas pelos corantes laboratoriais, são importantes para a sua classificação, assim como para determina as suas origens e relações. Destas formas existem o Cocos, Bacilos e Spirilla.

•       Parasitas: Organismos eucarióticos, unicelulares ou pluricelulares. Sobrevivem e reproduzem-se à custa do organismo hospedeiro, prejudicando-o.

•       Formas de parasitas: Os seres humanos tal como a maioria dos outros animais, podem ser infestados por vermes parasitas que derivam todos os seus nutrientes dos seus hospedeiros. Pelo menos 20 tipos de animais semelhantes a vermes podem viver no corpo humano como parasitas. A maior parte passa pelo menos parte da sua vida nos intestinos. Poucos são membros do grupo dos vermes segmentados, os anelídeos, que inclui as minhocas. Alguns deles são nematelmintas, ou nemátodos, como o Ancylostoma duodenale, um verme enganchado com 1 cm de comprimento que vive no intestino. Outro grupo de vermes é o platelmintas, como a ténia que vive no intestino, e o chistosomas, como o Schistosoma, que provoca a esquistosomíase, ou febre das lesmas.

3. Vírus ADN Humanos Oncogénicos

Vírus do Papiloma Humano (HPV)

Os papilomavírus são vírus sem envelope, icosaédricos e de dupla cadeia de ADN. Foram identificados cerca de 100 genótipos, e mais de 30 destes infectam o tracto genital feminino. Alguns genótipos estão associados com lesões benignas, como as verrugas (HPV 6 e 11), enquanto outros, conhecidos como genótipos de alto risco, estão associados com o cancro invasivo (HPV 16, 18, 31, 33, 45, 51, 52, 58 e 59). A prevalência de infecção varia entre populações mas é de 20-30 por cento nas mulheres com idades entre 20-25 anos e declina para 5-10 por cento em mulheres com mais de 40 anos. O HPV é transmitido sexualmente, e o principal determinante da infecção é o número de parceiros sexuais.

A maioria das infecções desaparece espontaneamente, mas uma pequena proporção persiste e crê-se que seja a origem da displasia cervical e de cancros invasivos. A infecção latente está associada com a neoplasia intraepitelial cervical (CIN), que é graduada de 1 a 3 de acordo com a severidade das alterações citológicas. O equivalente histológico destas lesões é designado de “lesões intraepiteliais escamosas”, que podem ser de um grau alto ou baixo. Em mais de 99% dos cancros cervicais invasivos é detectável o ADN do HPV, e o HPV pode transformar células em cultura. A base molecular de neoplasia induzida pelo papilomavírus é atribuída a dois oncogenes virais, o E6 e o E7. O HPV E6 inactiva o p53, e o E7 degrada a proteína Rb.

Os genótipos HPV de alto risco também têm sido associados com os cancros anais, os penianos, os vaginais e os vulvares. Além disso, pensa-se que o HPV tem um papel no desenvolvimento de uma série de outras malignidades, incluindo os cancros da cabeça e do pescoço, os cancros escamosos conjuntivais, os cancros esofágicos e possivelmente os cancros de células escamosas cutâneos. Os estudos sugeriram que a detecção do HPV no cérvix pode ser mais sensível para a CIN que os exames citológicos convencionais. As vacinas profiláticas para o HPV que induzem anticorpos neutralizantes podem prevenir a infecção e as malignidades associadas. A maioria das vacinas tem usado partículas semelhantes ao vírus construídas das principais proteínas da cápside sem a presença de ADN viral ou de enzimas.

Vírus da Hepatite B

O vírus da hepatite B é um vírus de dupla hélice de ADN que inclui uma região de ADN de cadeia simples de comprimento variável. O vírus possui uma polimerase de ADN dependente do ADN, assim como uma transcripstase reversa, e replica-se através de uma ARN intermédio. O HBV tem três antigénios principais; o “antigénio australiano” esta associado com a superfície (HBsAg), o “antigénio do núcleo” (HBcAg) é interno, e o “antigénio e” (HBeAg) faz parte do mesmo polipeptídeo da cápside que o HBcAg. Todos estes antigénios estimulam anticorpos específicos e são usados no diagnóstico.

A hepatite B é uma das infecções mais comuns a nível mundial, com 2 mil milhões de pessoas já infectadas e 300-350 milhões de portadores crónicos. A hepatite B é a nona causa de morte mais comum a nível mundial. A infecção de hepatite B aguda pode estar associada a manifestações imunomediadas extra-hepáticas, e 1-4% dos pacientes desenvolve uma forma fulminante. Após infecção aguda, ate 10% desenvolverá hepatite crónica: quer a hepatite persistente crónica, que é assintomática com a elevação moderada das transaminases e pouco fibrose, ou a hepatite activa crónica, que causa icterícia e cirrose e está associada a um aumento de 100 vezes do risco de cancro hepatocelular nos 15-60 anos após a infecção.

Não é certo como a hepatite B conduz ao cancro. Pensa-se que ou a proteína X da hepatite B interage com o gene 53, causando interrupção no controlo do ciclo celular, ou que o vírus possa actuar indirectamente por causar um aumento da renovação da célula hepática associado à cirrose. O tratamento com interferão alfa e com agentes antivirais, como a lamivudina ou o adefovir, pode conduzir ao desaparecimento do vírus da hepatite B na infecção crónica e as vacinas de subunidades recombinantes têm estado disponíveis desde o inicio dos anos 1980. A introdução de um programa de imunização massiva em Taiwan foi associada a uma redução drástica do cancro do fígado em crianças.

Vírus de Epstein-Barr (Vírus Herpes Humano 4)

O vírus de Epstein-Barr (EBV) é um vírus herpes gama de dupla cadeia de ADN ubiquitário. Foi primeiro identificado por Epstein e os seus colegas por microscopia electrónica de uma linha celular derivada de um paciente com linfoma de Burkitt, em 1964. O linfoma de Burkitt tinha sido descrito apenas alguns anos antes, em 1956, por Dennis Burkitt, um cirurgião que trabalhava no Uganda.

A descoberta subsequente de que o EBV era a causa da mononucleose infecciosa surgiu por acaso quando um técnico de laboratório em Filadélfia desenvolveu mononucleose e descobriu-se que tinha adquirido anticorpos para o EBV. O EBV infecta mais de 90% da população mundial, é transmitido oralmente e, em adultos normais, de 1-50 linfócitos B por milhões estão infectados. O papel carcinogénico do EBV foi configurado para o linfoma de Burkitt, a doença de Hodgkin e linfoma não Hodgkin associado a imunossupressão e cancro nasofaríngeo. Estima-se que o EBV seja responsável por 100 000 cancros por ano em todo o mundo.

A infecção primária das células epiteliais pelo EBV esta associada com a infecção de alguns linfócitos B em repouso. A maioria das células B infectadas têm o vírus latente, com uma pequena percentagem a ser submetida a activação espontânea para infecção lítica. Durante a infecção lítica o EBV replica-se na célula, e quando a descendência de viriões é libertada, a célula hospedeira é destruída. Por outro lado, durante a infecção latente não há nem replicação viral, nem destruição da célula hospedeira. A maioria dos linfócitos B infectados tem o vírus latente, expressando quanto muito 10 dos mais de 80 genes do EBV. Os papéis destes genes latentes incluem a manutenção do ADN do vírus episomal, o crescimento e a transformação das células B e a evasão ao sistema imunitário do hospedeiro.

Pensa-se que vários dest4es genes latentes contribuem para o oncogenicidade do EBV. Por exemplo, a proteína 1 latente da membrana (LMP-1) mimetiza um receptor constitutivamente activado para o factor de necrose tumoral (TNF), e o BHRF1 e o BALF1 são homólogos virais da proteína anti-apoptótica bcl-2 que leva à evasão da morte celular programada. Assim, em contraste com os retrovírus, que geralmente possuem um só oncogene, o EBV usa vários genes que contribuem para as etapas em direcção ao cancro.

Vírus Herpes do Sarcoma de Kaposi (HIV)

O sarcoma de Kaposi (SK) foi originalmente descrito há cerca de um século e subsequentemente foram reconhecidos quatro formas. A primeira é o SK clássico e é geralmente encontrada na parte inferior das pernas de homens idosos de descendência mediterrânica ou judia, sem qualquer imunossupressão. Uma segunda forma, SK endémico ou africano, é encontrada em todos os grupos de idades na África subsariana, onde, ainda antes da epidemia de HIV, era tão comum como o cancro colorrectal o é na Europa.

Foi reconhecida uma terceira forma associada com a imunossupressão iatrogénica em pacientes que receberam um transplante de órgão alogénico. A quarta forma da doença e a mais comum está associada com a SIDA. Todas as formas de doença estão associadas com o vírus herpes humano 8 (HHV-8), que foi identificado em 1994. Alem disso, este vírus é mais prevalente nas populações em risco de SK. O HHV-8 inclui vários homólogos celulares que se pensa que contribuem para o seu potencial oncogénico.

4. Vírus ARN Humanos Oncogénicos

Vírus da Hepatite C

O vírus da hepatite C (HCV) foi identificado em 1989 por Choo e colegas como a causa das hepatites não A e não B adquiridas em transfusões. O HCV é um vírus ARN de cadeia simples pertencente ao género flavivírus, cujos membros também são responsáveis pela febre-amarela e pela febre dengue. A prevalência do HCV varia geograficamente de 1-1.5%na Europa e nos EUA a 3.5% em África. A transmissão é principalmente parenteral, particularmente por transfusão sanguínea anteriormente à introdução de rastreio dos produtos sanguíneos.

Em contraste com o HBV, 85% dos pacientes desenvolvem uma infecção por HCV persistente e 65% progridem para uma doença crónica do fígado, incluindo o cancro hepatocelular, para o qual há um risco relativo 20 vezes superior. O mecanismo oncogénico do HCV permanece pouco claro. Ao contrário dos retrovírus, não há evidência da integração no genoma, mas o cancro é precedido de cirrose, e põe-se a hipótese que o vírus induza um ciclo de inflamação, reparação e regeneração e assim contribua indirectamente para a formação de cancro. Há pelo menos seis genótipos do HCV e o diagnóstico é geralmente feito por imunoensaio enzimático para os anticorpos anti-HCV e confirmado por reacção em cadeia da polimerase para o ARN do HCV. O tratamento com o interferão pequilado e com ribavirina leva ao desaparecimento do vírus em 40-60% dos casos, dependendo em parte do genótipo do HCV.

Vírus da Leucemia das Células T Humanos Tipo 1

O HTLV-1 é a principal causa da leucemia/linfoma das células T no adulto, uma malignidade caracterizada por hipercalcemia, linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia e mielossupressão. Está associada a um particularmente mau prognóstico e ocorre quase exclusivamente em áreas onde o HTLV-1 é endémico, como as Caraíbas, o Japão e a zona Oeste de África, ou em imigrantes destas regiões e a sua descendência.

O HTVL-1 também está associado a paraparésia espástica tropical e uveíte. O HTVL-1 é um retrovírus com envelope que se integra no genoma celular do hospedeiro. O vírus é capaz de imortaliza os linfócitos T humanos, e esta propriedade é atribuída a um oncogene viral específico, o tax. O tax é um factor de transcrição transactivador que também pode conduzir à repressão da transcrição. A leucemia/linfoma das células T no adulto desenvolve-se em 2-5% das pessoas infectadas pelo HTLV-1 e é mais comum nos infectados em idades mais jovens.

5. Bactérias Oncogénicos

Helicobacter Pylori

O Helicobacter pylori é uma bactéria espiralada, flagelada e Gram-negativa que coloniza o tracto gastrintestinal humano. Causa gastrite levando a ulceração péptica, apesar de muitas infecções serem assintomáticas. A descoberta do H. pylori, e o reconhecimento do seu lugar na patogénese da doença da úlcera péptica, são principalmente devidas a Barry Marshall que, para provar o seu ponto de vista, engoliu uma solução do organismo e desenvolveu uma gastrite aguda uma semana depois. Acredita-se que metade da população mundial está cronicamente infectada com o H. pylori.

Dados sero-epidemiológicos prospectivos sugerem que a infecção por H. pylori está associada a um aumento 2 -4 vezes do risco de cancro gástrico, assim como a um aumento do linfoma gástrico de tecido linfóide associado à mucosa, de baixa graduação (MALT). Como com as hepatites virais, o mecanismo de oncogénese é obscuro, mas acredita-se que é um resultado indirecto da inflamação crónica e consequente proliferação celular epitelial. A combinação de dois antibióticos, quer com uma preparação de bismuto, quer com um inibidor da bomba de protões, durante 14 dias, erradica o H. pylori em 80 por cento dos pacientes. Contudo, a reinfecção é comum. O H. pylori é muito prevalente, e pensa-se que o intervalo de tempo entre a infecção com H. pylori e o cancro gástrico seja de várias décadas. Por estas razões, pode-se tornar muito difícil a avaliação do valor das intervenções de erradicação na redução do risco de cancro.

6. Helmintas Oncogénicos

Schistosomas

Os schistomas são vermes parasitas do sangue ou vermes achatados pertencendo à classe trematoda, cujos hospedeiros intermediários são os caracóis. Três espécies infectam os humanos; o Schistosoma haematobium, o Schistosoma mansoni e o Schistosoma japónica. Os humanos são infectados pelo contacto com a água doce, onde as cercarias parasitas penetram na pele. Estima-se que 200 milhões de pessoas estão infectadas com schistosomas a infecção aguda pode produzir dermatite com prurido no nadador; e eosinofilia pulmonar tropical, apesar de a maioria das pessoas permanecer assintomáticas.

O desenvolvimento dos vermes adultos, dias a semanas após a infecção, pode causar febre de Katayma, uma doença sistémica de febres, de tremores, de mialgia, de linfoadenopatia e de hepatoesplenomegalia. A infecção crónica conduz à formação de granulomas nos locais de deposição de ovos; na bexiga, do S. haematobium e no intestino e fígado, do S. mansoni e do S. japónica. As sequelas tardias incluem o carcinoma de células escamosas da bexiga, no caso do S. haematobium, e provavelmente cancro hepatocelular com o S. japónica. Uma dose oral única de praziquantel resolve a infecção.

Fascíolas Hepáticas

Três espécies de fascíolas hepáticas de origem alimentar da classe trematoda causam doença nos humanos. A infecção é adquirida pela ingestão de peixe de água doce cru ou mal cozinhado, e as fascíolas migram para a árvore biliar e tornam-se maturas nos canais biliares intra-hepáticos. Existem dois hospedeiros intermediários no ciclo de vida: os caracóis e o peixe. Estima-se que tantas como 17 milhões de pessoas estejam infectadas (tabela 2.15). o colangiocarcinoma tem sido reconhecido como uma complicação da infecção crónica, e estudos de casos-controlo encontram um aumento do risco de cinco vezes com a infecção por fascíolas hepáticas. O mecanismo oncogénico é novamente pouco claro, apesar de se acreditar que a inflamação crónica tenha um papel. O fármaco anti-helmíntico praziquantel é o tratamento de eleição.

7. Conclusão

Os organismos mais complexos, como os animais vertebrados, possuem um verdadeiro sistema imunitário, constituído por diversos tipos de células e órgãos, que protegem o organismo contra potenciais agentes agressores biológicos (microrganismos) ou químicos (toxinas). Adicionalmente, o sistema imunitário é ainda responsável pela destruição de células envelhecidas ou anormais (cancerosas) do próprio organismo.

Os vírus e as bactérias são os organismo patogénicos mais frequentes. Estes organismos causam infecções de forma distinta, devido às suas características biológicas.

As respostas imunitárias visam a protecção do organismo. Contudo, por vezes, o delicado equilíbrio que envolve os mecanismos de regulação do funcionamento do sistema imunitário é rompido, surgindo doenças imunitárias.

Como podemos ver, a grande parte das infecções que podem vir a causar cancro são doenças sexualmente transmissíveis. Por isso, por favor, proteja-se. A sua vida é mais importante que uma noite.

 Adaptado para o blog por Mark Simões

8ª Curiosidade sobre o Sistema Humano...

Bactéria resistente aos antibióticos foi encontrada na água em Nova Deli

Os investigadores não escondem que a sua descoberta é “extremamente preocupante”. Bactérias com um gene que permite resistir a quase todos os tipos de antibiótico foram encontradas na água em Nova Deli, na Índia.

É a primeira vez que bactérias multirresistentes com o gene NDM-1, resistente à quase totalidade dos antibióticos, são detectadas fora do meio hospitalar. Os cientistas da Universidade de Cardiff, no País de Gales, que estudaram várias amostras de água da rede pública e das valetas de Nova Deli e detectaram bactérias com o gene NDM-1 admitem que se trata de uma questão grave de saúde pública.

            O estudo acaba de ser publicado na revista científica “The Lancet Infectious Diseases”, pela equipa coordenada por Timothy Walsh, da Faculdade de Medicina da Universidade de Cardiff, a mesma que, em Agosto, divulgou a descoberta do gene NDM-1, resistente à quase totalidade dos antibióticos, incluindo os são usados para tratar infecções com bactérias comuns, como a "Escherichia coli" ou a "Klebsiella pneumoniae", responsáveis por infecções urinárias ou pulmonares.


            Os investigadores decidiram realizar este estudo quando descobriram que, apesar de muitos pacientes com bactérias com o gene NDM-1 terem estado internados num hospital recentemente, o que poderia explicar as infecções, outros não tinham recebido qualquer tratamento hospitalar.


            Mas os doentes eram maioriariamente originários da Ìndia, Paquistão e Bangladesh — outros eram do Reino Unido, mas tinham viajado até à Índia para fazer tratamentos médicos, como transplantes de medula ou tratar de queimaduras, ou até mesmo cirurgias plásticas. Daí terem seguido a pista indiana.

            Na investigação na Índia, a equipa de Timothy Walsh recolheu 171 amostras de água das valetas de Nova Deli e 50 amostras da rede pública, numa área que abrange 12 quilómetros em torno da cidade e nos meses de Setembro e Outubro de 2010. O gene NDM-1 foi detectado em duas das 50 amostras de água corrente e em 51 das outras 171 amostras.

            Os investigadores detectaram então 11 bactérias com o gene resistente, um resultado que Timothy Walsh considerou “muito preocupante”, ainda que as autoridades indianas tenham desvalorizado a descoberta. O Ministério da Saúde considerou que a investigação foi uma perda de tempo e questionou o facto de a Índia estar a ser posta em causa, adiantou a BBC. Foi também negado o facto de a água de Nova Deli ser prejudicial para a saúde.


            Ao contrário das autoridades indianas, os investigadores sublinharam que estamos perante uma descoberta muito relevante e cujos resultados poderão ter consequências graves. “Encontrámos bactérias resistentes na água pública usada para beber, lavar e cozinhar, também em piscinas e zonas muito povoadas onde as crianças costumam brincar”, sublinhou Walsh. “A disseminação da resistência à cólera ou de tipos de desinteria potencialmente incuráveis é um motivo de extrema preocupação”.


            As bactérias resistentes aos antibióticos são consideradas pelos investigadores como uma bomba ao retardador e os autores deste estudo recomendam que seja realizada uma investigação internacional mais alargada sobre esta questão.

Retirado do site "Público.pt" e adaptado para o blog por Mark Simões

Nasceu o primeiro bebé espanhol sem o gene do cancro

"Técnica inovadora apenas pode ser aplicada em casos de existência de um cancro familiar. Em Portugal não existe nenhum caso destes.

Nasceu em Espanha o primeiro bebé geneticamente livre de cancro. Este é o primeiro caso autorizado no país pela Comissão Nacional de Reprodução Assistida.

Em Portugal não existe nenhum caso conhecido, segundo disse ao TVI24.pt o especialista em genética António Carolino Monteiro. «Nós estamos atrás do mundo nesta matéria», garantiu. O geneticista explicou que este nascimento implicou a selecção de células embrionárias após fertilização in vitro, processo após o qual é seleccionado uma célula onde não se encontre o gene cancerígeno, que depois é implantada na mãe.

Se fosse concebido de forma natural, o bebé que nasceu em Espanha teria tido 80 por cento de hipóteses de vir a sofrer de cancro de mama. Uma herança pesada numa família com historial deste cancro, escreve a rádio «Cadena Ser». Graças ao Diagnóstico Genético Pré-implantacional (DPG), a técnica que permite seleccionar embriões fertilizados in vitro, foi possível assegurar que este bebé terá uma descendência saudável.

Esta nova técnica é usada em Portugal para os portadores da Doença do Pezinho, mas não no cancro.

O especialista Carolino Monteiro explica que «o Diagnóstico Genético Pré-implantacional só pode ser usado em casos de cancro familiar e não nos casos de cancro esporádico, que são a larga maioria. A relação é de 1 para 99 por cento». Ou seja, esta técnica pode travar uma descendência cancerígena em casos muito específicos, mas não pode travar o flagelo do cancro - uma das doenças mais mortíferas em Portugal e no mundo. Em todo o caso, nas situações familiares em que o cancro está analisado, nessas situações, o diagnóstico pode ser usado.

Os resultados desta técnica animam a classe médica do país vizinho. O bebé espanhol já tem três meses, mas o caso só agora foi revelado. A criança nasceu no Hospital Sant Pau de Barcelona e é perfeitamente saudável.

Em Janeiro, em Inglaterra, já tinha surgido um outro caso de sucesso com recurso a esta técnica num bebé de uma família com cancro de mama."

Artigo retirado de http://www.tvi24.iol.pt/sociedade/bebe-fertilidade-cancro-reproducao-espanha/1239950-4071.html e editado para o blog por Eunice Tomé

Introdução ao trabalho

O número de seres humanos no mundo aproxima-se rapidamente dos sete mil milhões (7 000 000 000). Nascem mais de 250 bebés por minuto, e morrem 150 000 pessoas por dia, e a população aumenta em cerca de 150 seres humanos por minuto. Cada uma destas pessoas vive, pensa, preocupa-se e sonha com dentro do bem mais complexo e maravilhoso que existe – um corpo humano. Uma característica permanente deste corpo e do seu comportamento é a sua curiosidade por si própria. Olhamos continuadamente para nós próprios, com um enorme e crescente pormenor, para compreender a sua actividade.

ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA HUMANO

Para compreender como o cancro afecta o sistema humano, ao longo do trabalho será descrito a forma como funciona o sistema ou órgão no estado normal de funcionamento. Cada sistema desempenha um papel ou tarefa principal; por exemplo, o coração bombeia o sangue pelos vasos sanguíneos para fornecer a cada parte oxigénio e nutrientes essenciais. Os sistemas são, por seu lado, compostos por partes principais conhecidas por órgãos. O estômago, os intestinos e o fígado são órgãos do aparelho digestivo. Avançando para níveis posteriores desta hierarquia, os órgãos constituem em tecidos e os tecidos são feitos por células.

CITOLOGIA

As células são muitas vezes consideradas os tijolos microscópicos do corpo. No entanto, estão longe de ser tijolos passivos numa parede – são activas e dinâmicas, crescem e especializam-se continuamente, funcionam, morrem e reabastecem-se aos milhões a cada segundo. Ao todo, o corpo contém cerca de 100 mil milhões de células de pelo menos 200 tipos diferentes. A ciência é cada vez mais capaz de desvendar além das células, os organelos dentro delas, e além e mais dentro, até aos mais ínfimos componentes da matéria comum – as moléculas e os átomos.

SAÚDE E DOENÇA

A ciência médica reúne montanhas de provas todos os anos sobre as melhores formas de se manter saudável e evitar as doenças. Neste momento, a herança genética de um indivíduo, que é uma questão de probabilidade e sorte, é o ponto de partida para manter a saúde e o bem-estar. Nos anos vindouros, tratamentos como o diagnóstico genético pré-implantação (DGPI), que é realizado no âmbito das técnicas de reprodução assistida, como a fertilização in vitro (FIV) e a terapia genica poderão eliminar ou contrariar alguns destes elementos do acaso. Muitos aspectos do ambiente em que se cresce têm um grande impacto sobre a saúde. Factores como a dieta – seja demasiado rica, trazendo consigo o risco de obesidade, ou demasiado pobre, levando à desnutrição – afectam especialmente as crianças, cujo corpo ainda se encontra em desenvolvimento. O corpo pode ser afectado por diferentes tipos de doença, tais como infecção por um vírus ou uma bactéria, lesões causadas por um acidente ou por actividades repetidas a longo prazo, genes familiares defeituosos ou exposição a toxinas no ambiente.

SOBRE ESTE TRABALHO

As páginas que se seguem descrevem as estruturas e os processos citológicos a todos os níveis. Em primeiro lugar, descreve-se a hierarquia da organização desde as células como os seus processos fisiológicos, aos organelos e ao ADN, concentrando-se cada vez mais nos processos que envolvem o núcleo e o seu funcionamento normal. Seguindo desta secção, descreve processos de utilização do material genético, como a biossíntese de proteínas essencial ao desenvolvimento das características fenotípicas, até a renovação celular descrita anteriormente pelo ciclo celular. Após as descrições celulares normais, recorremos ao início de mutações e seguidamente do tópico, o desenvolvimento de cancro. Nesta secção, explora-se o funcionamento normal do sistema de órgãos, seguida da descrição do órgão com cancro.

            Em segundo lugar, analisa factores de risco, como o tabaco e o álcool; a detecção e do tratamento; métodos de tratamento, como a quimioterapia e outras substâncias (marijuana); e depois de aspectos psicológicos e a ética de alguns problemas, como a eutanásia.

            Por último, refere-se das organizações que ajudam hospitais e pacientes, e que tratam desta doença, com uma taxa de mortalidade tão elevada. Caso haja alguma dúvida na interpretação de alguns termos, no fim deste trabalho, há um glossário com as definições.

 Adaptado para o blog por Mark Simões, com ajuda das informações presentes no livro: "Anatomia e Fisiologia do Sistema Humano"

Cancro está a aumentar com envelhecimento da população

Doença «não está em crise», como a economia e a política, diz presidente da Liga Portuguesa Contra o Cancro.

“O presidente da Liga Portuguesa Contra o Cancro (LPCC) alertou esta segunda-feira que esta doença «não está em crise», como a economia e a política, e que «está a aumentar em Portugal», onde o envelhecimento da população é um factor de risco, avança a agência Lusa.

«Nenhum de nós está livre de vir a ter cancro», disse Carlos Freire de Oliveira, sublinhando que quanto maior é o envelhecimento da população «maior é o risco de cancro».

Segundo o presidente da LPCC, o cancro mais frequente, neste momento, em Portugal é o cancro do cólon rectal (vulgo cancro do intestino), sendo também aquele que causa maior número de mortos entre os portugueses.

Segue-se o cancro da mama, o cancro da próstata, o cancro do estômago e o cancro do pulmão e, embora este último não detenha o recorde numérico, é aquele que apresenta «maior mortalidade», explicou Carlos Oliveira.

A este propósito, observou que, enquanto o cancro do intestino se consegue curar em «percentagem significativa», no cancro do pulmão não se consegue atingir os cinco por cento de cura, pelo que é o que «mata mais».

Quanto ao cancro do colón rectal, o mais vulgar em Portugal, o presidente da LPCC apelou ao Ministério da Saúde para que avance com o programa de rastreio deste tipo de cancro com a pesquisa de sangue oculto nas fezes e que pode ser feito em articulação com os Centros de Saúde no âmbito de um programa organizado.

Questionado sobre a capacidade de prevenção e resposta do Serviço Nacional de Saúde (SNS), Carlos Oliveira salientou que, até há poucos anos, o SNS encontrava-se entre os 20 melhores do mundo e entre os primeiros a nível europeu, dizendo esperar que «não haja uma degradação desse serviço que foi uma conquista considerável dos portugueses».

Fez votos de que o SNS, «com a participação ou não dos privados, como entenderem» os políticos, mantenha a qualidade e a capacidade de resposta a que tem habituado os portugueses.”

Artigo retirado de http://www.dn.pt/inicio/portugal/interior.aspx?content_id=1822663 e editado para o blog por Eunice Tomé

9ª Curiosidade sobre o Cancro...

A Fundação Champalimaud e o Ministério da Saúde assinaram esta quinta-feira um protocolo que irá permitir aos doentes com cancro que são seguidos no Serviço Nacional de Saúde terem acesso aos tratamentos e à investigação que vão ser desenvolvidos no Centro de Investigação Champalimaud.

Doentes com cancro a partir de Junho no Centro Champalimaud

O Centro de Investigação Champalimaud, em Lisboa, vai começar a receber os primeiros doentes de cancro em Junho, agora que o acordo com o Ministério da Saúde também já está assinado para que possam ser ali tratados beneficiários do Serviço Nacional de Saúde. O anúncio foi feito ontem por Leonor Beleza, presidente da Fundação Champalimaud, depois de uma reunião do seu conselho de curadores, um órgão consultivo.

Leonor Beleza espera que se estabeleçam parcerias com redes europeias de ensaios clínicos

"Os serviços clínicos vão iniciar-se a meio de Junho. Vamos trabalhar por áreas de cancro abrindo sucessivamente. A primeira é a do cancro da mama e é essa que se inicia em Junho", referiu Leonor Beleza. Os ge- nito-urinários, como da próstata e bexiga, e os digestivos estão incluídos nessas áreas a abrir mais tarde.

O acordo entre a Fundação Champalimaud e o Ministério da Saúde, assinado anteontem, permitirá tratar doentes do Serviço Nacional de Saúde que sejam encaminhados para o hospital de dia do Centro de Investigação Champalimaud. Mas Leonor Beleza quer que o conteúdo do acordo seja divulgado pelo Ministério da Saúde - que ontem também se escusou a adiantar mais informações -, acrescentando apenas que vai para além do tratamento de doentes.

A ideia é que o Centro Champalimaud, com os seus investigadores e médicos, e as instituições do Serviço Nacional de Saúde colaborem entre si, criando uma plataforma de trabalho para investigar o cancro e novos tratamentos. "Em conjunto, podemos participar em redes de ensaios clínicos", especificou Leonor Beleza.

Portugal está arredado da maior parte dos ensaios clínicos internacionais levados a cabo pelas empresas farmacêuticas (em todas as áreas e não só no cancro). A aprovação dos ensaios, pelas autoridades de saúde portuguesas, tem demorado tanto tempo que quem faz esses ensaios internacionais muitas vezes nem considera incluir doentes portugueses.

Mas os ensaios, além de possibilitarem avanços científicos importantes, também permitem aos doentes ter acesso a medicamentos experimentais, que ainda não estão à venda.

Três novos nomes
Se por um lado o Serviço Nacional de Saúde deixará de ter custos com o tratamento desses doentes, que será pago pela entidade promotora dos ensaios clínicos, como as empresas farmacêuticas, por outro lado o Centro de Investigação Champalimaud passa a ter acesso a um número maior de doentes para os seus estudos. Os doentes de outros subsistemas de saúde também terão acesso aos tratamentos do centro, que, além da investigação do cancro a pensar na sua aplicação rápida na clínica, irá dedicar-se à investigação básica em neurociências.

O protocolo com o Ministério da Saúde é um "acordo-chapéu", como lhe chamou Leonor Beleza, e irá traduzir-se depois em "acordos com hospitais e administrações regionais de saúde".

Ontem, Leonor Beleza apresentou também algumas peças que faltavam na estrutura dirigente do Centro de Investigação Champalimaud. Zvi Fuks, norte-americano de origem israelita, de 74 anos, vem dirigir todo o centro. Ao italiano Carlo Greco, de 47 anos, caberá a direcção da investigação clínica do cancro. E o português António Parreira, de 63 anos, será o director clínico do hospital de dia do centro. Fica só em aberto o lugar de director científico do programa do cancro.

Os três novos directores têm trabalhado todos na área do cancro. Vêm juntar-se ao norte-americano Zachary Mainen, director científico do programa de neurociências e que há alguns anos deixou o Laboratório de Cold Spring Harbor, nos Estados Unidos.

Retirado do site "Público.pt" e adaptado para o blog por Mark Simões

Descoberto medicamento capaz de tratar diferentes tipos de cancro

Investigadores da Universidade de Michigan, nos EUA, descobriram um fármaco com potencial para tratar vários tipos de cancro, avança o portal ISaúde.

Estudo em ratinhos mostrou que o medicamento AT-406 ataca as proteínas que impedem a morte celular normal de acontecer. O bloqueio dessas proteínas fez com que as células cancerígenas morressem sem, no entanto, danificar as células normais.

Os investigadores defendem que a droga pode ser usada isoladamente ou em combinação com outros tratamentos.

O processo normal de morte celular, apoptose, é o que mantém as células normais em cheque. Quando a apoptose é interrompida, as células se reproduzem sem controlo, o que é uma marca registada do cancro humano.

"Remover o bloqueio da apoptose nas células tumorais do cancro é uma abordagem terapêutica completamente nova e pode beneficiar o tratamento de muitos tipos de tumores humanos", diz o autor do estudo Shaomeng Wang.

Novo tratamento:

Nova droga ataca directamente as proteínas inibidoras de apoptose ou IAPs, que impedem a morte celular.

Os investigadores descobriram que a AT-406 destrói estas proteínas nas células cancerígenas. Enquanto isso, a droga tem pouco ou nenhum efeito sobre as células normais.

Em modelos animais, a droga encolheu tumores, mas causou poucos efeitos colaterais. A droga foi projectada para ser tomada por via oral, o que investigadores dizem ser mais fácil de administrar do que as tradicionais quimioterapias intravenosas.

"O nosso objectivo de pesquisa é traduzir a nossa ciência e a descoberta de novos medicamentos eficazes para os pacientes", disse Wang."Estou muito contente de ver a droga que nós projectámos, fizemos e testamos no nosso laboratório a ser dada a pacientes".

  

Artigo retirado de http://www.pop.eu.com/news/4492/5/Descoberto-medicamento-capaz-de-tratar-diferentes-tipos-de-cancro.html e editado para o blog por Eunice Tomé