Estudo revela como inflamação pode levar ao desenvolvimento de tumores

"Investigadores da Ohio State University, nos EUA, descobriram que a inflamação crónica causada por infecção ou doenças está associada a até 25% dos casos de cancro, avança o portal ISaúde.

Resultados do estudo ajudam a entender melhor como a inflamação pode levar ao desenvolvimento de tumores.

A equipa de investigação, liderada por Esmerina Tili descobriu que a inflamação estimula um aumento dos níveis de uma molécula chamada microRNA-155 (miR-155). Esta, por sua vez, provoca uma queda nos níveis de proteínas envolvidas na regeneração do ADN, resultando numa maior taxa de mutações genéticas espontâneas, o que pode levar ao cancro.

"O nosso estudo mostra que miR-155 é regulada por estímulos inflamatórios e que a expressão em excesso dessa molécula aumenta a taxa de mutação espontânea contribuindo para a tumorigénese", explicou Tili. "As pessoas já suspeitavam há algum tempo que a inflamação desempenha um papel importante no cancro e o nosso estudo apresenta um mecanismo molecular que explica como isso acontece".

Os investigadores mostraram ainda que os dados do estudo sugerem que as drogas destinadas a reduzir os níveis de miR-155 podem melhorar o tratamento de cancros relacionados com a inflamação.

Papel-chave

Os microRNAs formam uma grande família de genes não-codificantes envolvidos em muitos processos celulares importantes. Eles realizam essa função suprimindo a quantidade de proteínas particulares nas células, com cada tipo de microRNA, muitas vezes, afectando muitas proteínas diferentes.

A MiR-155 é conhecida por influenciar a maturação das células sanguíneas, reacções imunológicas e doenças auto-imunes, e altos níveis dessa molécula foram directamente ligados ao desenvolvimento de leucemias e de cancro da mama, pulmão e gástrico.

Para este estudo, Tili e os seus colegas examinaram os efeitos das substâncias que promovem a inflamação, como o factor de necrose tumoral ou lipopolissacarídeo (encontrados nas paredes externas das bactérias), sobre expressão de miR-155 e sobre a frequência de mutações espontâneas em células de cancro da mama.

Quando os investigadores expuseram células de cancro da mama aos dois factores inflamatórios, os níveis de miR-155 elevaram anormalmente e a taxa de mutação aumentou de duas a três vezes. Para entender o porquê, os investigadores centraram-se no geneWEE1, que interrompe o processo de divisão celular para permitir que o ADN danificado possa ser reparado.

Os investigadores descobriram que miR-155 também tem como alvo WEE1 e mostraram que altos níveis de miR-155 levam a baixos níveis de WEE1. Os cientistas descobriram que baixos níveis de WEE1 permitem que a divisão celular continue, mesmo quando ADN danificado está presente, levando a um crescente número de mutações.

"Acredita-se que o cancro é causado por um acúmulo de mutações nas células do corpo", diz o investigador principal Carlo M. Croce. "O nosso estudo sugere que miR-155, que está associado com a inflamação, aumenta a taxa de mutação e pode ter um papel-chave nos cancros induzidos por inflamação. Isso pode torná-lo um importante alvo terapêutico"." 

Artigo retirado do in:http://www.pop.eu.com/news/4645/26/Estudo-revela-como-inflamacao-pode-levar-ao-desenvolvimento-de-tumores.html e editado para o blog por Eunice Tomé

Discussão ética da Eutanásia

Eutanásia: Estado e religião não podem condicionar “direito humano fundamental”, defende investigadora

A professora universitária Laura Ferreira Santos defendeu hoje a eutanásia como “direito humano fundamental” que o Estado e as religiões não podem condicionar.

“Eu defendo o respeito pelas convicções razoáveis de cada um”, disse a docente da Universidade do Minho, ao intervir no último dia de trabalhos das VIII Jornadas sobre Comportamentos Suicidários, que decorreu desde quinta feira no Luso, concelho da Mealhada.

Na sua opinião, “o Estado não deve usar a força” para impedir a eutanásia às pessoas doentes em fase terminal que decidam morrer com apoio médico.

“Não podemos obrigar as pessoas a morrer de acordo com as convicções dos outros”, disse, sublinhando que a concretização desse direito individual “não é uma rampa escorregadia, como alguns afirmam”.

Trata-se antes de uma escolha, “numa sociedade em que as pessoas se habituaram já a fazer outras escolhas”, designadamente ao nível do planeamento familiar e da interrupção voluntária da gravidez.

“Por que é que eu tenho de assistir ao meu próprio filme de terror”, perguntou Laura Ferreira Santos, autora do livro “Ajudas-me a morrer?”.

Doutorada em Filosofia da Educação, Laura Ferreira Santos dedicou-se nos últimos anos às questões da morte voluntária assistida, preconizando a legalização da chamada eutanásia em Portugal.

A investigadora participou hoje, no Luso, na mesa redonda “Eutanásia e Suicídio Assistido”, tendo dissertado sobre o tema “A morte oportuna como tarefa da liberdade”.

“Não roubarás a última liberdade de escolha do teu irmão!”, disse, citando um dos “Dez Mandamentos da Lei de Deus” (“Não roubarás”), seguidos pela religião católica.

Na sua opinião, seria mais rigoroso substituir a regra “Não matarás” por “Não assassinarás”.

“Sou adepta de que se ofereça o máximo de possibilidades de escolha ao doente”, frisou a especialista.

Sem apoiar a eutanásia, o médico Ferraz Gonçalves, disse que “a primeira obrigação dos médicos nesta fase da doença [fase terminal] é controlar o sofrimento dos doentes”.

Segundo o especialista do Instituto Português de Oncologia (IPO) do Porto, deve-se “evitar que os doentes sofram sem qualquer sentido”, quando estão sujeitos a cuidados paliativos.

A médica Emília Albuquerque, do IPO de Coimbra, interveio na mesma mesa redonda das Jornadas sobre Comportamentos Suicidários, apresentando o tema “A ideação de morte em oncologia”.

Adaptado para o blog por Mark Simões

Cancros da tiróide

O primeiro sinal de um cancro da tiróide é uma saliência indolor no pescoço. Quando os médicos encontram um nódulo na glândula tiróide, realizam vários exames. Uma exploração da tiróide determina se o nódulo está a funcionar, dado que um nódulo inactivo é mais provavelmente canceroso do que um activo. Uma exploração com ultra-sons (ecografia) é menos útil, mas efectua-se para determinar se o nódulo é sólido ou está cheio de líquido. Colhe-se uma amostra do nódulo por meio de uma agulha de biopsia para o seu exame ao microscópio, já que é o melhor modo para determinar se o nódulo é canceroso.

EPIDEMIOLOGIA E PATOGÉNESE

Os cancros da tiróide são malignidades relativamente pouco comuns. Houve 24 800 pacientes registados em Portugal com esta condição e forma reportadas 280 mortes na última publicação estatística nacional. Existe uma proporção de 2.5:1 entre mulheres e homens afectados com malignidades da tiróide. A exposição à radiação é o factor predisponente mais comum ao desenvolvimento do cancro da tiróide e foi reportado em muitos milhares de pessoas por toda a Europa após as devastações pela bomba atómica.

O cancro da tiróide inclui várias entidades clínicas indo desde os tumores clássicos papilar, folicular e anaplásico até aos atípicos carcinomas de Hurthle e medular, bem como ao linfoma da tiróide. As mutações no BRAF (V599E) são observadas em 40% dos carcinomas papilares. A sobreexpressão da ciclina D1 é observada em aproximadamente 50% dos carcinomas papilares, enquanto o factor de transcrição E2F1, que é parte da via de sinalização do oncogene Rb, tem uma regulação positiva em 80% dos carcinomas papilares e anaplásicos da tiróide. O carcinoma medular da tiróide está associado à neoplasia endócrina múltipla tipos 2A e 2B. O gene RET codifica o receptor transmembranar da tirosina quinase. Este gene é mutado em quase 100% de todos os pacientes de famílias com carcinoma medular da tiróide hereditário.

apresentação

A apresentação mais comum da malignidade da tiróide é um nódulo na tiróide ou uma linfadenopatia cervical. Muito menos frequentemente, os pacientes apresentar-se-ão com características sugestivas de doença avançada, como paralisia das cordas vocais, ou com sintomas devidos às metástases.

EXAMES

O diagnóstico da malignidade da tiróide é feito após exames de rotina, que devem incluir a função da tiróide, o exame com isótopos da tiróide e a ecografia da tiróide. Sob controlo ecográfico, é realizada uma biopsia por aspiração com agulha fina para obter um diagnóstico citológico e assim definir o tratamento. Outros exames com vista ao estadiamento incluem um exame por TC do pescoço e do tórax. Os níveis de calcitonina séricos são mensurados nos pacientes com carcinomas medulares da tiróide, enquanto a tiroglobulina sérica pode ser usada para monitorizar a recidiva nos carcinomas bem diferenciados, após ablação da tiróide.

tratamento

Após o estadiamento inicial, os pacientes com malignidades da tiróide são submetidos a cirurgia. Na maioria dos pacientes com cancros da tiróide, as opções cirúrgicas são quer a ressecção subtotal da tiróide, as opções cirúrgicas são quer a ressecção subtotal da tiróide, removendo o lobo que contem o tumor juntamente com o istmo da tiróide, ou a tiroidectomia total. Geralmente, a tiroidectomia parcial apenas é considerada naqueles pacientes copm tumores de baixo risco, como por exemplo aqueles com um foco simples de carcinoma papilar medindo menos de 1cm de diâmetro. Não há evidência que uma disseminação de rotina dos gânglios linfáticos adicione qualquer vantagem na sobrevivência. Subsequentemente à cirurgia, os pacientes são tratados com substitutos da tiróide, tendo como objectivo suprimir completamente a TSH, que pode conduzir ao desenvolvimento de recorrência.

Quando os pacientes com tumores da tiróide desenvolvem a doença recorrente, outras opções de gestão podem incluir a cirurgia ou a terapia por radiação. A cirurgia é o tratamento de eleição para os pacientes com carcinoma medular da tiróide recorrente, que é relativamente resistente à terapia por radiação e à quimioterapia. O tratamento por radiação é administrado quer pelo uso de radioterapia por feixe externo, quer pelo tratamento com iodo radioactivo, que se fixa no tecido da tiróide. Os linfomas da tiróide são tratados com quimioterapia standard para os linfomas. Diz-se que o seu prognóstico é desfavorável, mas esta informação é baseada em estudos clínicos limitados e pode não ser verdade. Contudo, estes dados conduzem a maioria dos clínicos a recomendar que a quimioterapia da tiróide seja seguida por radiação adjuvante.

Adaptado para o blog por Mark Simões

Como podem os profissionais de saúde ajudar o doente terminal

Em primeiro lugar, pensamos ser importante reconhecer os direitos do doente terminal de forma que estes possam ser respeitados (Astudillo, 1996).

Direitos do doente terminal:

®    Direito à verdade;

®    Direito ao diálogo;

®    Direito à esperança;

®    Direito de exprimir os seus sentimentos;

®    Direito de participar nas decisões médicas;

®    Direito aos cuidados contínuos para um conforto físico e moral;

®    Direito à morte tranquila;

®    Direito a uma resposta honesta às questões;

®    Direito à ajuda familiar e à ajuda da família na aceitação da morte;

®    Direito de morrer em paz e dignidade;

®    Direito de fazer uma opção médica, religiosa ou espiritual, mesmo que aparentemente contrarie as crenças de outros indivíduos.

É no respeitar os direitos do próprio paciente que o profissional de saúde sente que a sua missão foi concluída. Na fase terminal, onde o tratamento deixa de ser curativo e passa a ser paliativo, os objectivos terapêuticos passam a ser o controlo da dor, a diminuição do sofrimento (em todas as suas dimensões) e a humanização da assistência. É muito importante que os profissionais sejam capazes de ver a doença como algo pessoal, individual e familiar, o que supõem saber captar os sinais do corpo e a atitude do paciente, interpretar os medos e a melhor estratégia terapêutica, adequando as doses aos limiares dos doentes.

É uma abordagem da doença na versão pessoal.

Saber cuidar da morte segundo Blasco (s.d.) implica que os profissionais de saúde tomem duas frentes de acção. A primeira surge numa mudança de atitude, ampliando os seus horizontes habituais fazendo do humanismo um companheiro na sua actuação profissional. A segunda, representada pela sua função técnica, poderá ser dominada «gestão» da morte. Ampliar os horizontes é pensar numa relação médico-paciente-família, promovendo nesta relação o humanismo, que toma por ideologia defender que mais importante que a doença é conhecer a pessoa doente.

Não existe uma forma correcta universal de resposta e adaptação a um mau prognóstico. A tarefa do médico consiste em auxiliar o paciente a adaptar-se da melhor forma possível, em função do passado específico desse paciente-familiar, cultural e religioso. Muitas pessoas possuem uma combinação de recursos internos e de bom apoio por parte da família e de outras pessoas que lhes permite adaptarem-se sem crises incapacitantes.

 A doença não deve ser vista tendo em consideração somente a sua manifestação fisiológica de um modo isolado, sendo necessário atender ao sofrimento por ela provocada e ao seu impacte no doente e na sua família. É necessário que se reconheça a dedicação pessoal da família, o cuidado oferecido e levar a família a colocar questões e a participar no tratamento e cuidados prestados aos pacientes. Os hospitais devem arbitrar as medidas necessárias para assegurar uma contínua e adequada intimidade entre o paciente terminal e os seus entes queridos ajudando os familiares a enfrentar esta situação de stress de que padecem.

A família deverá ser informada pontualmente da evolução da doença, dos sintomas que vão surgindo e como se processará esta etapa final. Muitas famílias atravessam as mesmas etapas de adaptação à doença e à morte que o paciente e requerem uma atenção cuidada. Os profissionais de saúde devem estar atentos às preocupações dos familiares, devem proporcionar o estabelecimento de uma comunicação aberta e evitar a «conspiração do silêncio», dedicarem-se ao paciente e prestar todos os cuidados necessários e possíveis existentes para esta etapa final da vida (Astudillo, 1996).

Artigo retirado do livro:"O doente oncológico e a família" e editado para o blog por Eunice Tomé

Braquiterapia revoluciona tratamento do cancro da próstata

Radioterapia de elevada precisão combate directamente células cancerígenas

Braquiterapia está a mudar o paradigma terapêutico do cancro da próstata. Consiste num tipo específico de radioterapia, de elevada precisão, em que a fonte de radiação incide directamente nas células cancerígenas.

O mecanismo de actuação consiste na colocação de pequenas cápsulas junto ao tumor, que libertam dose de radiação directamente sobre ele, afectando minimamente os órgãos próximos e reduzindo os efeitos secundários, como a incontinência urinária e a disfunção eréctil. Ao ser mais e melhor orientado, a duração do tratamento é substancialmente inferior e mais eficaz: conseguem-se melhores resultados em um ou dois dias, do que em sete semanas de radioterapia convencional.

“Nos últimos anos assistimos a consideráveis avanços no campo da Braquiterapia. É uma ferramenta terapêutica extremamente eficaz e que permite aos profissionais de saúde tratar com melhor precisão e com muito menos efeitos secundários o cancro da próstata. Confere, de facto, ganhos fantásticos em termos de qualidade de vida do doente“, considera o Dr. Chrisfof Kastner, Urologista do Hospital Addenbrooke, no Reino Unido.

O cancro da próstata é o terceiro mais frequente em Portugal e o segundo mais mortal, de acordo com a Associação Portuguesa de Urologia, sendo responsável pela morte de 1800 portugueses por ano. Aparece, normalmente, depois dos 50 anos e, à medida que a idade avança, aumenta a probabilidade de ocorrência da doença.

Cerca de 80 por cento dos homens com 80 anos têm cancro da próstata, mas, na maioria dos casos, o problema não é diagnosticado e os doentes não têm sintomas. Apesar da enorme taxa de mortalidade, quando diagnosticado precocemente, tem uma elevada taxa de sucesso.

Adaptado para o blog por Mark Simões

DIU protege de cancro do endométrio

Hormonas libertadas pelo dispositivo intra-uterino ajudam a travar a evolução do tumor

Os dispositivos intra-uterinos (DIU) que são usados como método contraceptivo podem ser eficazes no tratamento e na cura do cancro do endométrio (revestimento do útero) na sua fase inicial.

Segundo a investigação do Instituto Europeu de Oncologia em Milão (Itália), as mulheres que sofrem deste tipo de cancro podem vir a ser tratadas sem que sejam extraídos os ovários e o útero, sendo possível preservar a sua fertilidade durante mais anos.

No primeiro teste clínico provou-se que, mediante a libertação progressiva de hormonas levonorgestrel através do DIU, combinada com a injecção mensal de gonadotrofinas, é possível deter e fazer recuar o desenvolvimento do tumor em mulheres com menos de 40 anos de idade. Todas as mulheres que participaram no estudo responderam positivamente ao tratamento e muitas conseguiram engravidar posteriormente.

Adaptado para o blog por Mark Simões

"Só vivemos duas vezes" de Ana Martins Silva

A HISTÓRIA DE ANA PODE SER A NOSSA OU A DE ALGUÉM DE QUEM GOSTAMOS MUITO.

Sobre a obra:

"Este livro começa com lágrimas e uma terrível injustiça: como é possível uma criança inocente descobrir que tem de lutar contra um cancro?

À sua volta, Ana Vê o que uma menina de 14 anos não devia ver: sofrimentos arrepiantes e a sombra da morte. Ana vai à luta. Vai à luta e sonha. O que começa em lágrimas pode muito bem acabar num sorriso. Só Vivemos Duas Vezes é uma viagem que nos leva das lágrimas ao mais feliz dos sorrisos.

A história de Ana pode ser a nossa ou a de alguém de quem gostamos muito. O relato impressionante e corajoso de uma menina de 14 anos que enfrenta um linfoma. Conseguirá Ana vencer a doença? Poderá a menina tornar-se mulher e concretizar o seu maior sonho – ser mãe? Um livro comovente e inspirador, até à última página.

2% das vendas reverte a favor da Acreditar

Sobre a autora:

Ana Martins Silva tinha 14 anos quando foi internada na Pediatria do Instituto Português de Oncologia.

Foi uma revolução na vida de Ana. Saiu de casa dos seus pais em Montemor-o-Novo, para entrar num hospital assustador da grande Lisboa que desconhecia. Ao mesmo tempo que lutou contra uma doença terrível, estudou e licenciou-se no Instituto Superior de Economia e Gestão. Hoje, Ana é directora financeira.
Teve à sua volta uma família unida. Um pai imigrante, uma mãe que viveu com ela cada dia da doença e uma irmã que a guiou e lhe deu força moral. Casou-se cedo, aos 23 anos. Não sabia, depois da violência dos tratamentos de quimio e radioterapia, se podia ter filhos."

Artigo retirado de in: "clube dos livros" e editado para o blog por Eunice Tomé

Cigarros apagados também causam cancro

 

"Um estudo feito na Califórnia revelou que os resíduos do fumo do tabaco permanecem em todas as superfícies, mesmo depois de o cigarro estar apagado, reagindo com o ácido nitroso que polui o ar e causando assim factores cancerígenos.

A pesquisa demonstrou que o fumo libertado é absorvido pelas mobílias, paredes, chão e tecidos. «A nicotina pode permanecer nestes materiais durante dias, semanas ou até meses», salientou um dos investigadores, Hugo Destaillats, acrescentando que esses resíduos reagem com a poluição presente no meio ambiente formando nitrossaminas (TSNAs).

A coordenadora da Comissão de Tabagismo em Portugal, Ivone Pascoal, referiu que este «fumo em terceira mão» é especialmente prejudicial para as crianças pequenas. «Os bebés colam o nariz em tudo, na roupa dos adultos e em todas as superfícies que encontram», acentuou ao tvi24.pt.

Teles Araújo, da Sociedade Portuguesa de Pneumologia, referiu que ficam sempre resíduos do fumo do tabaco e que quanto mais jovem for a criança, mais prejudicial é a quantidade de produtos inalados. «Fumar em habitações é nocivo, aliás, basta cheirar a roupa de um fumador para detectar resíduos», afirmou.

Ambos os especialistas apontaram como solução deixar de fumar em espaços fechados, como as casas e os automóveis, e a necessidade de prestar uma atenção especial às crianças."

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhpqK-vzOrO6xbqRdxLmYADrwEcgJVksD4jdSQOBlzposdZ2azKTk_o5IgywC9Es5xW47p89mQogmuAa1g1oz3c-LG6nfI_rqfqOQiT54NW_OUAV8Sb-AzXFxkLYVeLrx0ZAO-aQNwkLTGm/s320/CigarroApagado.jpg


Artigo retirado de in: http://diario.iol.pt/sociedade/tvi24-tabaco-cancro-estudo-saude-residuos/1137900-4071.html e editado para o blog por Eunice Tomé

As infecções e o Cancro

1. Introdução

As causas do cancro podem ser divididas, por conveniência, em factores genéticos e ambientais. Os factores genéticos consistem em mutações na linha germinativa ou em alterações somáticas. As mutações linha germinativa podem ser hereditárias, e neste caso seguem um padrão familiar, ou podem ser novas mutações esporádicas. Algumas das mutações da linha germinativa têm sido descritas como fenótipos mutantes (genes de reparação do ADN e de reconhecimento de lesões). Outras mutações da linha germinativa que predispõem ao cancro ocorrem em genes supressores de tumores e oncogenes.

•       Oncogenes: resultam da mutação de proto-oncogenes. Os proto-oncogenes codificam proteínas que estimulam o crescimento e a divisão celular e têm uma função essencial nas células normais, por exemplo, durante o desenvolvimento embrionário e na reparação de tecidos lesados. Quando indevidamente activados, promovem uma proliferação celular excessiva que conduz ao desenvolvimento de um cancro.

•       Genes supressores de tumores: os produtos destes genes inibem a divisão celular. A perda destes genes ou a diminuição da sua actividade contribui para o aparecimento de cancro.

2. A causa biológica do cancro: Vírus, Bactéria e Parasitas

A associação entre a infecção e o cancro é geralmente atribuída a Peyton Rous, que descreveu em 1911 a transmissão não celular do sarcoma entre galinhas. Contudo, seis anos antes, Goebel reportou uma ligação entre os tumores da bexiga e a bilharzia. Globalmente, estima-se que 15% dos cancros são atribuíveis a infecções (11% por vírus, 4% por bactérias e 0,1% por helmintas).

•       Vírus: entidades acelulares que são parasitas celulares  obrigatórios. São formados por uma molécula de um ácido nucleico (ADN  ou ARN) envolvida por uma camada de proteínas, a cápside. Reproduzem-se no interior de células de um hospedeiro, utilizando a sua maquinaria de síntese proteica. O ADN do vírus é inserido no genoma da célula hospedeira, é replicado e transcrito e dá origem a novas moléculas de ADN viral e proteínas virais espalham-se no organismo e infectam outras células. Os vírus não têm mecanismos de reparação do ADN e, por isso, a taxa de mutação é elevada. Existem poucas drogas capazes de combater os vírus.

•       Formas de vírus: Existem milhares de tipos diferentes de vírus, com formas de bola, de caixa, polígono, salsicha, taco de golfe, espiral e mesmo de “nave espacial” minúscula. Os vírus são classificados pelo seu tamanho, forma e simetria, assim como pelos grupos de doenças que causam.

•       Bactérias: Organismos unicelulares procarióticas. Possuem uma parede celular de peptidoglicano. Reproduzem-se, autonomamente, por fissão binária, num intervalo de tempo muito curto (cerca de 20-25 minutos em condiçõess ambientais favoráveis). Algumas bactérias produzem toxinas potentes e outras multiplicam-se no interior das células, destruindo-as. As doenças causadas por bactérias podem ser combatidas com antibióticos.

•       Formas de bactérias: Existem diversas formas típicas para as bactérias e estas, juntamente com o modo como são tingidas pelos corantes laboratoriais, são importantes para a sua classificação, assim como para determina as suas origens e relações. Destas formas existem o Cocos, Bacilos e Spirilla.

•       Parasitas: Organismos eucarióticos, unicelulares ou pluricelulares. Sobrevivem e reproduzem-se à custa do organismo hospedeiro, prejudicando-o.

•       Formas de parasitas: Os seres humanos tal como a maioria dos outros animais, podem ser infestados por vermes parasitas que derivam todos os seus nutrientes dos seus hospedeiros. Pelo menos 20 tipos de animais semelhantes a vermes podem viver no corpo humano como parasitas. A maior parte passa pelo menos parte da sua vida nos intestinos. Poucos são membros do grupo dos vermes segmentados, os anelídeos, que inclui as minhocas. Alguns deles são nematelmintas, ou nemátodos, como o Ancylostoma duodenale, um verme enganchado com 1 cm de comprimento que vive no intestino. Outro grupo de vermes é o platelmintas, como a ténia que vive no intestino, e o chistosomas, como o Schistosoma, que provoca a esquistosomíase, ou febre das lesmas.

3. Vírus ADN Humanos Oncogénicos

Vírus do Papiloma Humano (HPV)

Os papilomavírus são vírus sem envelope, icosaédricos e de dupla cadeia de ADN. Foram identificados cerca de 100 genótipos, e mais de 30 destes infectam o tracto genital feminino. Alguns genótipos estão associados com lesões benignas, como as verrugas (HPV 6 e 11), enquanto outros, conhecidos como genótipos de alto risco, estão associados com o cancro invasivo (HPV 16, 18, 31, 33, 45, 51, 52, 58 e 59). A prevalência de infecção varia entre populações mas é de 20-30 por cento nas mulheres com idades entre 20-25 anos e declina para 5-10 por cento em mulheres com mais de 40 anos. O HPV é transmitido sexualmente, e o principal determinante da infecção é o número de parceiros sexuais.

A maioria das infecções desaparece espontaneamente, mas uma pequena proporção persiste e crê-se que seja a origem da displasia cervical e de cancros invasivos. A infecção latente está associada com a neoplasia intraepitelial cervical (CIN), que é graduada de 1 a 3 de acordo com a severidade das alterações citológicas. O equivalente histológico destas lesões é designado de “lesões intraepiteliais escamosas”, que podem ser de um grau alto ou baixo. Em mais de 99% dos cancros cervicais invasivos é detectável o ADN do HPV, e o HPV pode transformar células em cultura. A base molecular de neoplasia induzida pelo papilomavírus é atribuída a dois oncogenes virais, o E6 e o E7. O HPV E6 inactiva o p53, e o E7 degrada a proteína Rb.

Os genótipos HPV de alto risco também têm sido associados com os cancros anais, os penianos, os vaginais e os vulvares. Além disso, pensa-se que o HPV tem um papel no desenvolvimento de uma série de outras malignidades, incluindo os cancros da cabeça e do pescoço, os cancros escamosos conjuntivais, os cancros esofágicos e possivelmente os cancros de células escamosas cutâneos. Os estudos sugeriram que a detecção do HPV no cérvix pode ser mais sensível para a CIN que os exames citológicos convencionais. As vacinas profiláticas para o HPV que induzem anticorpos neutralizantes podem prevenir a infecção e as malignidades associadas. A maioria das vacinas tem usado partículas semelhantes ao vírus construídas das principais proteínas da cápside sem a presença de ADN viral ou de enzimas.

Vírus da Hepatite B

O vírus da hepatite B é um vírus de dupla hélice de ADN que inclui uma região de ADN de cadeia simples de comprimento variável. O vírus possui uma polimerase de ADN dependente do ADN, assim como uma transcripstase reversa, e replica-se através de uma ARN intermédio. O HBV tem três antigénios principais; o “antigénio australiano” esta associado com a superfície (HBsAg), o “antigénio do núcleo” (HBcAg) é interno, e o “antigénio e” (HBeAg) faz parte do mesmo polipeptídeo da cápside que o HBcAg. Todos estes antigénios estimulam anticorpos específicos e são usados no diagnóstico.

A hepatite B é uma das infecções mais comuns a nível mundial, com 2 mil milhões de pessoas já infectadas e 300-350 milhões de portadores crónicos. A hepatite B é a nona causa de morte mais comum a nível mundial. A infecção de hepatite B aguda pode estar associada a manifestações imunomediadas extra-hepáticas, e 1-4% dos pacientes desenvolve uma forma fulminante. Após infecção aguda, ate 10% desenvolverá hepatite crónica: quer a hepatite persistente crónica, que é assintomática com a elevação moderada das transaminases e pouco fibrose, ou a hepatite activa crónica, que causa icterícia e cirrose e está associada a um aumento de 100 vezes do risco de cancro hepatocelular nos 15-60 anos após a infecção.

Não é certo como a hepatite B conduz ao cancro. Pensa-se que ou a proteína X da hepatite B interage com o gene 53, causando interrupção no controlo do ciclo celular, ou que o vírus possa actuar indirectamente por causar um aumento da renovação da célula hepática associado à cirrose. O tratamento com interferão alfa e com agentes antivirais, como a lamivudina ou o adefovir, pode conduzir ao desaparecimento do vírus da hepatite B na infecção crónica e as vacinas de subunidades recombinantes têm estado disponíveis desde o inicio dos anos 1980. A introdução de um programa de imunização massiva em Taiwan foi associada a uma redução drástica do cancro do fígado em crianças.

Vírus de Epstein-Barr (Vírus Herpes Humano 4)

O vírus de Epstein-Barr (EBV) é um vírus herpes gama de dupla cadeia de ADN ubiquitário. Foi primeiro identificado por Epstein e os seus colegas por microscopia electrónica de uma linha celular derivada de um paciente com linfoma de Burkitt, em 1964. O linfoma de Burkitt tinha sido descrito apenas alguns anos antes, em 1956, por Dennis Burkitt, um cirurgião que trabalhava no Uganda.

A descoberta subsequente de que o EBV era a causa da mononucleose infecciosa surgiu por acaso quando um técnico de laboratório em Filadélfia desenvolveu mononucleose e descobriu-se que tinha adquirido anticorpos para o EBV. O EBV infecta mais de 90% da população mundial, é transmitido oralmente e, em adultos normais, de 1-50 linfócitos B por milhões estão infectados. O papel carcinogénico do EBV foi configurado para o linfoma de Burkitt, a doença de Hodgkin e linfoma não Hodgkin associado a imunossupressão e cancro nasofaríngeo. Estima-se que o EBV seja responsável por 100 000 cancros por ano em todo o mundo.

A infecção primária das células epiteliais pelo EBV esta associada com a infecção de alguns linfócitos B em repouso. A maioria das células B infectadas têm o vírus latente, com uma pequena percentagem a ser submetida a activação espontânea para infecção lítica. Durante a infecção lítica o EBV replica-se na célula, e quando a descendência de viriões é libertada, a célula hospedeira é destruída. Por outro lado, durante a infecção latente não há nem replicação viral, nem destruição da célula hospedeira. A maioria dos linfócitos B infectados tem o vírus latente, expressando quanto muito 10 dos mais de 80 genes do EBV. Os papéis destes genes latentes incluem a manutenção do ADN do vírus episomal, o crescimento e a transformação das células B e a evasão ao sistema imunitário do hospedeiro.

Pensa-se que vários dest4es genes latentes contribuem para o oncogenicidade do EBV. Por exemplo, a proteína 1 latente da membrana (LMP-1) mimetiza um receptor constitutivamente activado para o factor de necrose tumoral (TNF), e o BHRF1 e o BALF1 são homólogos virais da proteína anti-apoptótica bcl-2 que leva à evasão da morte celular programada. Assim, em contraste com os retrovírus, que geralmente possuem um só oncogene, o EBV usa vários genes que contribuem para as etapas em direcção ao cancro.

Vírus Herpes do Sarcoma de Kaposi (HIV)

O sarcoma de Kaposi (SK) foi originalmente descrito há cerca de um século e subsequentemente foram reconhecidos quatro formas. A primeira é o SK clássico e é geralmente encontrada na parte inferior das pernas de homens idosos de descendência mediterrânica ou judia, sem qualquer imunossupressão. Uma segunda forma, SK endémico ou africano, é encontrada em todos os grupos de idades na África subsariana, onde, ainda antes da epidemia de HIV, era tão comum como o cancro colorrectal o é na Europa.

Foi reconhecida uma terceira forma associada com a imunossupressão iatrogénica em pacientes que receberam um transplante de órgão alogénico. A quarta forma da doença e a mais comum está associada com a SIDA. Todas as formas de doença estão associadas com o vírus herpes humano 8 (HHV-8), que foi identificado em 1994. Alem disso, este vírus é mais prevalente nas populações em risco de SK. O HHV-8 inclui vários homólogos celulares que se pensa que contribuem para o seu potencial oncogénico.

4. Vírus ARN Humanos Oncogénicos

Vírus da Hepatite C

O vírus da hepatite C (HCV) foi identificado em 1989 por Choo e colegas como a causa das hepatites não A e não B adquiridas em transfusões. O HCV é um vírus ARN de cadeia simples pertencente ao género flavivírus, cujos membros também são responsáveis pela febre-amarela e pela febre dengue. A prevalência do HCV varia geograficamente de 1-1.5%na Europa e nos EUA a 3.5% em África. A transmissão é principalmente parenteral, particularmente por transfusão sanguínea anteriormente à introdução de rastreio dos produtos sanguíneos.

Em contraste com o HBV, 85% dos pacientes desenvolvem uma infecção por HCV persistente e 65% progridem para uma doença crónica do fígado, incluindo o cancro hepatocelular, para o qual há um risco relativo 20 vezes superior. O mecanismo oncogénico do HCV permanece pouco claro. Ao contrário dos retrovírus, não há evidência da integração no genoma, mas o cancro é precedido de cirrose, e põe-se a hipótese que o vírus induza um ciclo de inflamação, reparação e regeneração e assim contribua indirectamente para a formação de cancro. Há pelo menos seis genótipos do HCV e o diagnóstico é geralmente feito por imunoensaio enzimático para os anticorpos anti-HCV e confirmado por reacção em cadeia da polimerase para o ARN do HCV. O tratamento com o interferão pequilado e com ribavirina leva ao desaparecimento do vírus em 40-60% dos casos, dependendo em parte do genótipo do HCV.

Vírus da Leucemia das Células T Humanos Tipo 1

O HTLV-1 é a principal causa da leucemia/linfoma das células T no adulto, uma malignidade caracterizada por hipercalcemia, linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia e mielossupressão. Está associada a um particularmente mau prognóstico e ocorre quase exclusivamente em áreas onde o HTLV-1 é endémico, como as Caraíbas, o Japão e a zona Oeste de África, ou em imigrantes destas regiões e a sua descendência.

O HTVL-1 também está associado a paraparésia espástica tropical e uveíte. O HTVL-1 é um retrovírus com envelope que se integra no genoma celular do hospedeiro. O vírus é capaz de imortaliza os linfócitos T humanos, e esta propriedade é atribuída a um oncogene viral específico, o tax. O tax é um factor de transcrição transactivador que também pode conduzir à repressão da transcrição. A leucemia/linfoma das células T no adulto desenvolve-se em 2-5% das pessoas infectadas pelo HTLV-1 e é mais comum nos infectados em idades mais jovens.

5. Bactérias Oncogénicos

Helicobacter Pylori

O Helicobacter pylori é uma bactéria espiralada, flagelada e Gram-negativa que coloniza o tracto gastrintestinal humano. Causa gastrite levando a ulceração péptica, apesar de muitas infecções serem assintomáticas. A descoberta do H. pylori, e o reconhecimento do seu lugar na patogénese da doença da úlcera péptica, são principalmente devidas a Barry Marshall que, para provar o seu ponto de vista, engoliu uma solução do organismo e desenvolveu uma gastrite aguda uma semana depois. Acredita-se que metade da população mundial está cronicamente infectada com o H. pylori.

Dados sero-epidemiológicos prospectivos sugerem que a infecção por H. pylori está associada a um aumento 2 -4 vezes do risco de cancro gástrico, assim como a um aumento do linfoma gástrico de tecido linfóide associado à mucosa, de baixa graduação (MALT). Como com as hepatites virais, o mecanismo de oncogénese é obscuro, mas acredita-se que é um resultado indirecto da inflamação crónica e consequente proliferação celular epitelial. A combinação de dois antibióticos, quer com uma preparação de bismuto, quer com um inibidor da bomba de protões, durante 14 dias, erradica o H. pylori em 80 por cento dos pacientes. Contudo, a reinfecção é comum. O H. pylori é muito prevalente, e pensa-se que o intervalo de tempo entre a infecção com H. pylori e o cancro gástrico seja de várias décadas. Por estas razões, pode-se tornar muito difícil a avaliação do valor das intervenções de erradicação na redução do risco de cancro.

6. Helmintas Oncogénicos

Schistosomas

Os schistomas são vermes parasitas do sangue ou vermes achatados pertencendo à classe trematoda, cujos hospedeiros intermediários são os caracóis. Três espécies infectam os humanos; o Schistosoma haematobium, o Schistosoma mansoni e o Schistosoma japónica. Os humanos são infectados pelo contacto com a água doce, onde as cercarias parasitas penetram na pele. Estima-se que 200 milhões de pessoas estão infectadas com schistosomas a infecção aguda pode produzir dermatite com prurido no nadador; e eosinofilia pulmonar tropical, apesar de a maioria das pessoas permanecer assintomáticas.

O desenvolvimento dos vermes adultos, dias a semanas após a infecção, pode causar febre de Katayma, uma doença sistémica de febres, de tremores, de mialgia, de linfoadenopatia e de hepatoesplenomegalia. A infecção crónica conduz à formação de granulomas nos locais de deposição de ovos; na bexiga, do S. haematobium e no intestino e fígado, do S. mansoni e do S. japónica. As sequelas tardias incluem o carcinoma de células escamosas da bexiga, no caso do S. haematobium, e provavelmente cancro hepatocelular com o S. japónica. Uma dose oral única de praziquantel resolve a infecção.

Fascíolas Hepáticas

Três espécies de fascíolas hepáticas de origem alimentar da classe trematoda causam doença nos humanos. A infecção é adquirida pela ingestão de peixe de água doce cru ou mal cozinhado, e as fascíolas migram para a árvore biliar e tornam-se maturas nos canais biliares intra-hepáticos. Existem dois hospedeiros intermediários no ciclo de vida: os caracóis e o peixe. Estima-se que tantas como 17 milhões de pessoas estejam infectadas (tabela 2.15). o colangiocarcinoma tem sido reconhecido como uma complicação da infecção crónica, e estudos de casos-controlo encontram um aumento do risco de cinco vezes com a infecção por fascíolas hepáticas. O mecanismo oncogénico é novamente pouco claro, apesar de se acreditar que a inflamação crónica tenha um papel. O fármaco anti-helmíntico praziquantel é o tratamento de eleição.

7. Conclusão

Os organismos mais complexos, como os animais vertebrados, possuem um verdadeiro sistema imunitário, constituído por diversos tipos de células e órgãos, que protegem o organismo contra potenciais agentes agressores biológicos (microrganismos) ou químicos (toxinas). Adicionalmente, o sistema imunitário é ainda responsável pela destruição de células envelhecidas ou anormais (cancerosas) do próprio organismo.

Os vírus e as bactérias são os organismo patogénicos mais frequentes. Estes organismos causam infecções de forma distinta, devido às suas características biológicas.

As respostas imunitárias visam a protecção do organismo. Contudo, por vezes, o delicado equilíbrio que envolve os mecanismos de regulação do funcionamento do sistema imunitário é rompido, surgindo doenças imunitárias.

Como podemos ver, a grande parte das infecções que podem vir a causar cancro são doenças sexualmente transmissíveis. Por isso, por favor, proteja-se. A sua vida é mais importante que uma noite.

 Adaptado para o blog por Mark Simões

8ª Curiosidade sobre o Sistema Humano...

Bactéria resistente aos antibióticos foi encontrada na água em Nova Deli

Os investigadores não escondem que a sua descoberta é “extremamente preocupante”. Bactérias com um gene que permite resistir a quase todos os tipos de antibiótico foram encontradas na água em Nova Deli, na Índia.

É a primeira vez que bactérias multirresistentes com o gene NDM-1, resistente à quase totalidade dos antibióticos, são detectadas fora do meio hospitalar. Os cientistas da Universidade de Cardiff, no País de Gales, que estudaram várias amostras de água da rede pública e das valetas de Nova Deli e detectaram bactérias com o gene NDM-1 admitem que se trata de uma questão grave de saúde pública.

            O estudo acaba de ser publicado na revista científica “The Lancet Infectious Diseases”, pela equipa coordenada por Timothy Walsh, da Faculdade de Medicina da Universidade de Cardiff, a mesma que, em Agosto, divulgou a descoberta do gene NDM-1, resistente à quase totalidade dos antibióticos, incluindo os são usados para tratar infecções com bactérias comuns, como a "Escherichia coli" ou a "Klebsiella pneumoniae", responsáveis por infecções urinárias ou pulmonares.


            Os investigadores decidiram realizar este estudo quando descobriram que, apesar de muitos pacientes com bactérias com o gene NDM-1 terem estado internados num hospital recentemente, o que poderia explicar as infecções, outros não tinham recebido qualquer tratamento hospitalar.


            Mas os doentes eram maioriariamente originários da Ìndia, Paquistão e Bangladesh — outros eram do Reino Unido, mas tinham viajado até à Índia para fazer tratamentos médicos, como transplantes de medula ou tratar de queimaduras, ou até mesmo cirurgias plásticas. Daí terem seguido a pista indiana.

            Na investigação na Índia, a equipa de Timothy Walsh recolheu 171 amostras de água das valetas de Nova Deli e 50 amostras da rede pública, numa área que abrange 12 quilómetros em torno da cidade e nos meses de Setembro e Outubro de 2010. O gene NDM-1 foi detectado em duas das 50 amostras de água corrente e em 51 das outras 171 amostras.

            Os investigadores detectaram então 11 bactérias com o gene resistente, um resultado que Timothy Walsh considerou “muito preocupante”, ainda que as autoridades indianas tenham desvalorizado a descoberta. O Ministério da Saúde considerou que a investigação foi uma perda de tempo e questionou o facto de a Índia estar a ser posta em causa, adiantou a BBC. Foi também negado o facto de a água de Nova Deli ser prejudicial para a saúde.


            Ao contrário das autoridades indianas, os investigadores sublinharam que estamos perante uma descoberta muito relevante e cujos resultados poderão ter consequências graves. “Encontrámos bactérias resistentes na água pública usada para beber, lavar e cozinhar, também em piscinas e zonas muito povoadas onde as crianças costumam brincar”, sublinhou Walsh. “A disseminação da resistência à cólera ou de tipos de desinteria potencialmente incuráveis é um motivo de extrema preocupação”.


            As bactérias resistentes aos antibióticos são consideradas pelos investigadores como uma bomba ao retardador e os autores deste estudo recomendam que seja realizada uma investigação internacional mais alargada sobre esta questão.

Retirado do site "Público.pt" e adaptado para o blog por Mark Simões